Explican cómo la hepatitis E engaña al sistema inmune

Explican cómo la hepatitis E engaña al sistema inmune

Un equipo internacional dirigido por el Departamento de Virología Molecular y Médica de la Ruhr-Universität Bochum (Alemania) ha investigado qué factores son importantes para el virus de la hepatitis E (VHE) en el curso de su ciclo de replicación y cómo consigue mantener la infección.

En su trabajo, publicado en la revista científica PNAS, los investigadores analizaron varias mutaciones del virus y encontraron cambios que pueden permitir al virus engañar al sistema inmunitario. Más de tres millones de personas se infectan con el virus de la hepatitis E cada año. Hasta ahora no existe ningún tratamiento eficaz contra esta enfermedad.

Los anticuerpos son un importante mecanismo de defensa contra las infecciones víricas en nuestro organismo. Se unen específicamente a las proteínas de superficie de los virus para hacerlos inofensivos. Pero los virus han desarrollado estrategias para evadir esta neutralización.

Durante una infección por el virus de la hepatitis E, las mutaciones aleatorias suelen dar lugar a variantes del virus que pueden coexistir en una persona infectada. El agente antiviral ribavirina, que reciben muchos pacientes infectados crónicamente, puede incluso aumentar la formación de dichas variantes.

El equipo de investigación examinó detenidamente ocho variantes de la proteína de la cápside procedentes de muestras de pacientes con infección crónica tratados con ribavirina en el laboratorio. El equipo quería saber los cambios genéticos suponen ventajas o desventajas para el virus y si influyen en la capacidad de replicación del virus o en su infectividad.

«Mientras que siete de las mutaciones investigadas se comportaron exactamente igual que el virus de tipo salvaje, encontramos diferencias en un mutante», explica Toni Luise Meister, uno de los líderes del estudio.

Esta mutación afecta a la proteína de la cápside, que es esencial para empaquetar las partículas virales. «Los virus con esta mutación se ensamblan de forma incorrecta, son probablemente más pequeños que el virus de tipo salvaje, y la proteína de la cápside no se acumula en la célula», comenta otro de los autores, Daniel Todt.

Estas partículas no son infecciosas, pero son reconocidas y unidas correctamente por los anticuerpos del sistema inmunitario. «Esto podría ser una ventaja para el virus. Estas partículas defectuosas podrían captar anticuerpos, de modo que ya no hay suficientes para neutralizar las partículas infecciosas del virus correctamente ensambladas», especula Eike Steinmann, el último de los autores.